Científicos del Centro Médico Universitario de Utrecht en los Países Bajos han identificado una proteína que juega un papel clave en los cambios debilitantes que se producen en el corazón tras un ataque cardiaco. Estos cambios, o 'remodelación' del corazón, a menudo conducen al fallo cardiaco fatal. Los descubrimientos, que se publican en la revista 'Circulation Research: Journal of the American Heart Association', sugieren una posible terapia futura para prevenir o reducir el daño del músculo cardiaco tras un ataque.
Los investigadores compararon el efecto de los ataques cardiacos en dos grupos de ratones. Un grupo fue modificado genéticamente para carecer de fibronectina-EDA (FN-EDA), una proteína que existe en el espacio que rodea las células y que es importante para procesos como la migración celular y la curación de las heridas. Los otros ratones eran genéticamente normales.
Tras inducir un ataque cardiaco en la arteria coronaria izquierda de cada ratón, los investigadores descubrieron que el corazón de los ratones que carecían de FN-EDA tenían un menor agrandamiento en el ventrículo izquierdo, mejor capacidad de bombeo y menos engrosamiento del músculo cardiaco en comparación con los ratones control.
A nivel de tejidos, los ratones modificados genéticamente tenían también menos inflamación; una menor actividad de las enzimas metaloproteinasa 2 y 9, que están implicadas en la remodelación cardiaca; y una menor transdiferenciación de miofibroblastos ( un proceso en el que las células cercanas al lugar de una lesión se transforman en miofibroblastos, que son células que ayudan a sanar el tejido lesionado).
Los experimentos de trasplante de médula ósea revelaron que la FN-EDA implicada en el proceso de remodelación procedían del corazón y no de las células circulantes en el flujo sanguíneo.
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