La aparición de una cepa mortífera de la conocida e inofensiva bacteria E. coli en Alemania ha provocado más de una decena de muertes y ha afectado a varios centenares de personas. A falta de conocer el foco de la infección, los especialistas nos explican la forma de actuar de este microbio en los intestinos de sus víctimas.
Año 2004. Una joven de 29 años ingresa en un hospital universitario de Chonnam, en Corea del Sur, con un fuerte dolor abdominal y diarrea. Los análisis y el fallo renal revelan un caso de síndrome urémico hemolítico, un fallo en cadena que si se complica puede causar la muerte a la víctima. Afortunadamente, y gracias al tratamiento, la paciente se recupera en pocos días.
Mayo de 2011. Las autoridades alemanas anuncian la muerte de dos personas y de 214 afectados por síndrome urémico hemolítico en la ciudad de Hamburgo. En pocos días la cifra aumenta a 16 muertos y se detectan nuevos casos. Los técnicos aseguran haber encontrado una muestra de la bacteria culpable en varios pepinos. Se trata de Escherichia coli O104:H4, la misma cepa que había sido documentada en Corea y hallada en territorio alemán hace diez años, según el director del Laboratorio de Referencia de E.coli, Jorge Blanco.
Esta cepa de la bacteria es una mutación de la conocida e inofensiva E. coli, que se encuentra por millones en nuestros intestinos. Cuando nacemos, nuestras entrañas están limpias como una patena. La primera bocanada de aire, los primeros tragos de leche, o el contacto bucal con cualquier objeto, introducen millones de bacterias en nuestro cuerpo que serán esenciales para nuestra supervivencia. Una de las más importantes es E. coli. Es parte de nuestra flora intestinal, nos ayuda a producir algunas vitaminas y previene el asentamiento de otros microorganismos que pudieran ser mucho más peligrosos. Solo de vez en cuando, una mutación empieza a causar el efecto contrario y pone en peligro nuestra vida.
La mutación más conocida de E. coli es la O157:H7, que se hizo famosa tras un caso de contaminación de hamburguesas en EEUU y ha causado decenas de muertes en distintas apariciones. La principal diferencia con la mutación de Alemania es la estructura de la superficie de la bacteria, nos explica Luis Ángel Fernández, investigador del Centro Nacional de Biotecnología. Además, por algún motivo que aún se desconoce, esta mutación está afectando especialmente a mujeres y personas mayores, y no tanto a niños, que suelen ser los peor parados con O157:H7. Pero en su forma de actuar son básicamente iguales, producen las mismas toxinas que suelen llevar al desenlace fatal en algunos pacientes.
Una fábrica de toxinas
¿Cómo actúa la bacteria y por qué puede desembocar en la muerte? El proceso comienza con su llegada al intestino. "Al ingerir los alimentos contaminados", explica Helena Ostolaza, investigadora de la Universidad del País Vasco, "la bacteria entra a través de la vía digestiva, se aloja en el intestino, y entra en acción tras un periodo de incubación de cuatro o cinco días".
Una vez en el intestino, la bacteria inyecta una primera oleada de toxinas en las células de las paredes intestinales mediante una especie de jeringuilla. Las células del epitelio empiezan a comportarse de forma extraña, cambian de forma y proporcionan un sitio para que la bacteria se ancle y se alimente. A estas alturas el infectado comienza a tener fuertes diarreas, aunque si tiene suerte y está suficientemente hidratado, el proceso puede detenerse ahí y no llegar a mayores.
El problema surge cuando la bacteria empieza a producir un segundo tipo de toxinas, conocida como "verotoxina" o "shiga". Estas toxinas dañan el epitelio del intestino y pasan al flujo sanguíneo donde alteran los factores de coagulación (baja el número de plaquetas y empiezan a producirse hemorragias) lo que desemboca en diarreas sangrantes. Mientras tanto, la toxina también provoca hemólisis y destruye los glóbulos rojos, se libera la hemoglobina y la cepa capta el hierro que necesita para seguir creciendo.
"La bacteria llega al intestino, prolifera, distorsiona el epitelio intestinal y las verotoxinas llegan al torrente circulatorio", resume Luis Ángel Fernández. "Ahí empiezan a producir no solo hemorragias locales, sino que alcanzan el riñón y provocan el fallo renal". Ése es el verdadero peligro de la enfermedad, el momento en que las toxinas se extienden a través de los vasos a otros órganos. "El principal órgano afectado es el riñón", asegura Ostolaza. "En él se destruye la estructura necesaria para la filtración de la orina, lo que produce fallo renal que puede llevar a la muerte".
Las armas contra la mutación
Enfrentarse con este pequeño monstruo entraña una dificultad fundamental: no conviene usar antibióticos. "Su uso no es recomendado", indica Helena Ostalaza, "ya que puede estimular a la bacteria a que produzca más cantidad de verotoxina, incrementando el riesgo de padecer síndrome hemolítico-urémico". "Al atacar con antibióticos", sostiene Fernández, "la bacteria se estresa y se sabe que estas bacterias están acopladas a virus bacteriófagos silentes, que pueden reaccionar y producir un disparo mayor de toxinas".
La alternativa es combatir los síntomas como la deshidratación y la diarrea y cuando la enfermedad avanza tratar al paciente con hemodiálisis (filtrando la sangre ante el fallo de los riñones) y plasmaféresis (renovando el plasma sanguíneo por los problemas de coagulación). "Estas personas necesitan muchos trasplantes de plasma", explica Fernández, "y hemodiálisis porque con el fallo renal se intoxicaría toda la sangre". Además aparecen complicaciones muy diversas, incluso secuelas en el Sistema Nervioso Central. "Gente que entra en coma y sufre parálisis porque se producen daños en el sistema nervioso", apunta el investigador del CSIC.
En España se llevan a cabo vrias investigaciones para tratar de paliar estas mutaciones. Miguel Vicente lidera el proyecto DIVINOCELL, en el CSIC, dirigido a desarrollar nuevos antibióticos que sean eficaces en E. coli y que no provoquen esos efectos adversos", según cuenta a lainformacion.com. La idea es "bloquear la proliferación de la bacteria inhibiendo la maquinaria de división celular", explica. En el Departamento de Biotecnología Microbiana del CNB, al que pertenece Luis Ángel Fernández, trabajan en una especie de antídoto contra estas mutaciones de E. coli. Se trata de encontrar un anticuerpo que evite que las bacterias se unan a las células epiteliales en una primera etapa.
"Estas bacterias emiten su propio receptor que se mete en la célula epitelial y al que luego se agarran", explica Fernández. Para entenderlo de manera visual, digamos que estas bacterias colocan un anclaje en la pared a la que luego se atornillan. El objetivo de esta investigación es "fastidiarles los anclajes" e impedir que se agarren.
"Donde creemos que tiene más aplicaciones es en el ganado", explica Fernández. La mayoría de estas cepas se encuentran en los intestinos del ganado y de ahí pasan a los humanos por varias vías: las heces y el estiércol llegan a las verduras por falta de higiene o la carne se contamina y se sirve poco hecha, como en el caso de las hamburguesas en EEUU. Afortunadamente, unos protocolos de seguridad muy básicos pueden hacer mucho por evitar su propagación.
Fuente: ( lainformacion )
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