Las culpables parecen ser las mutaciones que conducen a señales anormales de una proteína llamada Factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta).
Cuando su señalización fracasa, se desencadena una “cascada de eventos que culmina en el desarrollo” de las alergias, dijo Pamela Frischmeyer-Guerrerio, inmunóloga del Centro Infantil Johns Hopkins, y autora principal del estudio.
Los investigadores examinaron a un grupo de 58 niños con síndrome de Loeys-Dietz (LDS), un trastorno del tejido conectivo que puede causar una aorta agrandada y conducir a un aneurisma, similar al síndrome de Marfan.
Los investigadores notaron hace años que los pacientes con LSD están predispuestos a tener tasas de alergia más altas que la población general.
Los pacientes con LDS también registran niveles inusualmente altos del anticuerpo IgE, que es un conductor de las respuestas alérgicas, y recuentos elevados de glóbulos blancos conocidos como los eosinófilos, involucrados en las reacciones alérgicas.
Los investigadores encontraron que las células inmunes de los niños también tenían “niveles anormalmente altos de una proteína llamada SMAD, un conocido transmisor de la señalización TGF-beta”, dijo el estudio.
Entre los pacientes tratados con un medicamento de la presión arterial conocido como losartán, esta proteína se redujo, lo que sugiere que este fármaco puede ser una vía para el tratamiento de alergias.
También indicó que la señalización aumentada de TGF-beta era la causa de la respuesta alérgica.
“La alteración en la señalización TGF-beta no se limita a hacer que las células inmunes se comporten mal, también parece desencadenar la reacción que eventualmente conduce a una enfermedad alérgica”, dijo el investigador principal, Harry Dietz, cardiólogo del Centro Infantil Johns Hopkins.
Los científicos están investigando los efectos del losartán sobre los síntomas alérgicos en animales.
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